INFLAMACIÓN

1. Introducción

1.1 Agentes Vulnerables asépticos

1.2 Agentes Vulnerables sépticos

2.1 Estudios anátomo-clínico e histopatológico de la                 inflamación aguda.

OBJETIVOS

1. Enunciar el concepto de inflamación

2. Enumerar los agentes vulnerables asépticos

3. Enumerar los agentes vulnerables sépticos.

4. Describir la hiperemia

5. Describir en que consiste la fibrinogénesis

    Enunciar la formación del pus.
 

Introducción

En los organismos superiores como el hombre, la acción agresiva local de agentes vulnerables determina una reacción hística casi exclusiva del tejido conectivo y del sistema vascular, que conocemos con el nombre de inflamación.

Dicho proceso consiste en una serie de fenómenos físicos, químicos y biológicos muy interesantes cuya naturaleza íntima ha ido aclarándose en el transcurso de los años gracias a la labor tesonera de los investigadores; sin embargo, debemos reconocer que no obstante esos esfuerzos aún hoy algunos de estos fenómenos carecen de una adecuada y completa explicación. Autores como: Lewis, Menkin, Schade, y Zweinfach que han contribuido notablemente al progreso en tales conocimientos, admiten la necesidad de continuar estudios y experimentando sobre esa materia con el propósito de lograr el completo esclarecimiento de los verdaderos factores que intervienen en la génesis de dichos fenómenos.

Bueno es aclarar de entrada que una cosa es infección y otra inflamación, puesto que como luego veremos puede existir una sin la otra. La infección es una de las formas de agresión con que cuenta el medio ambiente para actuar contra el organismo; y, la inflamación, es un mecanismo de defensa del organismo frente a la acción agresiva local determinada por los agentes vulnerables. La inflamación puede ser aséptica o séptica; según la causa que la determine.

AGENTES VULNERABLES Y ASÉPTICOS

Físicos: calor excesivo, frío excesivo, radiación solar (ultravioleta o infrarroja), onda corta, rayos x, radioisótopos, etc.

Traumáticos: lesiones cerradas (contusiones) o abiertas (heridas).

Químicos: ácidos, bases, yodo, trementina, etc.

De origen animal: venenos de reptiles, etc.

De origen vegetal: venenos de ciertas plantas.

De origen endógeno: venenos producidos por el organismos.

AGENTES VULNERABLES ASÉPTICOS:

Microorganismos patógenos:

Aerobios: estafilococos, estreptococos, bacilo Coll, bacilo de Eberth, neumococos, gonococos, bacilo de Koch. Etc.

Anaerobios: vibrión séptico, bacilo perfringens, etc.

ESTUDIO ANATOMOCLINICO E HISTOPATOLÓGICO DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

Cuando un agente vulnerante actúa con suficiente intensidad sobre un punto cualquiera del organismo, el tejido conectivo y el sistema vascular de dicha zona reaccionan frente a tal agresión, originándose una serie de cambios hísticos que, traducidos macroscópicamente, dan lugar a los signos físicos que señalara Celso hace más de dos siglos. Dichos signos cardinales de la inflamación aguda son: rubor, calor, tumor y dolor, a los que Galeno añadió la impotencia funcional; su sola mención da perfecta idea de los caracteres clínicos de cada uno, por lo que no insistiremos en su descripción.

Al recibir la agresión, los tejidos reaccionan con la mayor actividad vital, produciendo en una fase una serie de cambios que tienden a anular y a eliminar la causa que los irrita; tales cambios son: hiperemia, leucocitosis, polimorfonucleosis, exudación, diapédesis y fagocitosis.

Hiperemia: es el aumento rápido de aflujo sanguíneo con que el organismo responde localmente a la agresión. Aunque al inicio existe momentáneamente un periodo corto de vasoconstricción en el área afectada, a este sucede enseguida una vasodilatación y disminución de la velocidad sanguínea (Naller y Magnus), estableciéndose de este modo el rubor y color que caracterizan macroscópicamente a tales fenómenos.

Leucositosis y polimorfonucleosis. Se caracterizan por el aumento en los vasos sanguíneos del número de leucocitos en promedio casi absoluto de los polimorfonucleares. Tal hecho tiene un alto valor clínico que es utilizado para establecer el diagnóstico de estos procesos inflamatorios agudos: a una mayor gravedad corresponde no sólo mayor de elementos polimorfonucleares jóvenes, tales como los stabkerminas o intermediarios, y más aún, a la aparición de los juveniles y otras formas más inmaduras (mielocitos, etc.)

Traslación: Está constituida por el paso del plasma, al que acopañan elementos figurados de la sangre desde el interior de los vasos sanguíneos al espacio intersticial. Esto da lugar en el orden macroscópico, a un tumor o aumento de volumen del área afectada, constituyéndose así otro de los signos cardinales de la inflamación. Los elementos constitutivos del plasma, al pasar al espacio intersticial, presionan las mallas del tejido conectivo separando sus elementos celulares y fibras; al irritar mecánica o químicamente las terminaciones sensitivas nerviosas, producen otro síntoma cardinal de la inflamación aguda: el dolor. En cuanto a la impotencia funcional, ella es el producto de la acción de los factores anteriores.

Diapédesis o emigración leucocitaria. Si observamos un vaso capilar en un área de infamación aguda, nos llamará seguramente la atención que los elementos figurados de la sangre, que en condiciones normales circulan por el interior del vaso sin ordenamiento fijo, adoptan en estos una disposición mediante la cual los leucocitos se adosan a las paredes, llegando a “contactar” con el endotelio cuando la circulación se hace más lenta. Los hematíes, por el contrario, permanecen en el centro continuando su recorrido. Aquel fenómeno se conoce como marginación de los leucocitos. Aprovechamos tal migración y la lentitud de la corriente sanguínea, los leucocitos comienzan a pasar entre las células del endotelio capilar, se alargan o acortan, deforman su protoplasma emitiendo o dando la sensación de emitir pseudópodos, como las amebas; de este modo logran desplazarse completamente fuera de los vasos y así continúan su emigración hacia el foco inflamatorio. Tales hechos constituyen la diapédesis.

En condiciones normales la pared capilar se comporta como un membrana semipermeable: permeable al agua y sustancias en dilución o difusibles (cristaloides, iones, etc.) e impermeables a los coloides. Cuando existe un proceso inflamatorio la pared capilar se altera, permitiendo el paso según su permeabilidad va en aumento, primero a los coloides menos viscosos como la serina y globulina, y luego a los más viscosos como el fibrinógeno. Lo mismo sucede con los elementos figurados de la sangre: al principio podrán pasar plaquetas, que son los de menor tamaño, después los leucocitos, por su gran plasticidad, y finalmente, los hematíes, los cuales para poder salir de los vasos, dada su menor plasticidad requieren la desintegración total de la pared capilar.

De acuerdo con los elementos que constituyen el exudado producido en la fase anteriormente descrita, el proceso inflamatorio se puede clasificar en: seroso, fibrinoso, purulento y hemorrágico; tal clasificación sirve además para conocer el estado evolutivo en que se encuentra el proceso y su mayor gravedad, ya que de acuerdo con lo expuesto, cada una delas variedades señaladas son estadios distintos de un mismo y único proceso, os que se van instalando de acuerdo con la intensidad de la agresión, las condiciones de resistencia del organismo y el tiempo transcurrido.

Mediante la diapédesis – proceso defensivo – los leucocitos pueden ponerse en contacto con las bacteria y con los detritus celulares del foco inflamatorio a los que suelen englobar y destruir (Metchnikoff) utilizando sus enzimas protoplasmáticas. Esta propiedad que tienen los leucocitos se denomina fagocitosis y ella contribuye en gran escala a lograr la eliminación de los elementos que determinan o mantienen la inflamación. Por otro lado, los componentes del plasma sanguíneo también pasan al espacio intersticial donde neutralizan las sustancias que como producto de la agresión existe en dicho espacio; tienden así a suprimir la irritación que las mismas ejercen sobre las células y demás elementos hísticos normales de la zona afectada.

De acuerdo con los conceptos más aceptados actualmente, los fenómenos biológicos de la inflamación pueden explicarse del siguiente modo: cuando el organismo sufre una lesión, el tejido y el sistema vascular de dicha región reacciona rápidamente, las células sanas que han escapado a la agresión entran en sobreactividad. Tal hecho, al igual que el mayor aflujo sanguíneo o hiperemia que le es obligado y que caracteriza a este estadio, se debe al estímulo ejercido sobre dichas células por una sustancia liberada al producirse la desintegración de las albúminas hísticas ocurrida en el área lesionada. Según Lewis esa sustancia es la histamina, ya que ha logrado reproducir dichos fenómenos inyectándola en pequeñas cantidades subcutáneamente. Para Menkin dicha sustancia, a la que llamó leucotaxina por actuar también químicamente sobre los leucocitos según su criterio – atrayéndolos hacia el foco inflamatorio (quimiotaxis positiva), es un polipéptido mucho más activo que la histamina. La leucocitosis y la polinucleosis intravascular se deben, según este autor, a la acción estimulante de dicha sustancia sobre los órganos hematopoyéticos. No obstante la autorizada opinión de ambos investigadores, tal sustancia es clasificada hoy en día como un histaminoide.

Al ocurrir la sobreactividad de las células sanas, ellas aumentan su metabolismo y consecuentemente dan lugar a una mayor formación de productos ácidos a expensas fundamentalmente del ácido carbónico; dichos productos pasan al espacio intersticial aumentando así la concentración hidrogeniónica del plasma intercelular hasta determinar una acidosis intersticial focal. Por otro lado, las albúminas que han quedado liberadas e el foco lesionado, comienzan a fragmentarse bajo la acción de la acidosis ante señalada. Ahora bien, como la presión osmótica de las proteínas (presión oncótica) se mantiene igual en cada una de las partes en que pueda dividirse cada molécula de esas albúminas liberadas, de acuerdo con las leyes fisiológicas que rigen estos hechos, resulta que la presión oncótica a nivel del foco inflamatorio es cada vez mayor, ya que van sumándose los valores correspondientes a cada uno de los fragmentos en que ha sido dividida cada molécula primaria de albúmina. De este modo el foco inflamatorio va adquiriendo acidosis y mayor presión oncótica, convirtiéndose en un centro de hiperácidez o hipertonía. La acidosis y la hipertonía local determinan daños en la membranas celulares: como consecuencia de ello, el potasio intracelular pasa fácilmente al espacio intersticial, en donde al adquirir suficiente concentración, excita al parasimpático, contribuye también, mediante este mecanismo, a la aparición de un mayor aflujo de sangre en e área interesada.

La pared capilar, cuya constitución coloidal no puede permanecer indiferente ante tales cambios, reblandece el cemento fundamental que una a las células apriétales, aumentándose con ello los espacios intercelulares. Es fácil  comprender ahora que los elementos que están en un medio de menor tonus (como resulta ser el intravascular en este estadio) pase a uno de mayor tonus, como es el perivascular o intersticial, el cual se ha hecho hipertónico según lo dicho. De este modo tienden siempre a equilibrarse las concentraciones.

Comparemos estos conceptos con los existentes al inicio del estudio de estos procesos y podremos ver cuán distantes están las ideas de los antiguos autores como Metchnikoff y Cohnheim, de las que hoy rigen la explicación de los mismos hechos. Ellos consideraban a la diapédesis y fagocitosis funciones activas de los leucocitos y el medio que les rodea;  los elementos amebiodes extienden sus prolongaciones plasmáticas no por instinto o deseo propio, sino porque sus condiciones intrínsecas y las del medio en que se encuentran se lo imponen.

Cuando el foco inflamatorio está siendo neutralizado y se van equilibrando sus tensiones y concentraciones mediante los cambios descritos anteriormente, comienzan a ocurrir otros fenómenos que van haciéndose más aparentes cada vez, entre ellos la fibrinogénesis extravascular y la hiperplasia hística son los principales.

§  La fibrinogénesis extravascular, como su nombre indica, es el fenómeno mediante el cual se produce la fibrina en el espacio intersticial a expensas de la unión del fibrinógeno que ha logrado pasar la red capilar y la trombina que se libera por la desintegración de las plaquetas sanguíneas: dicha fibrina da lugar a redes sobre las cuales ha de desarrollarse luego la reparación hística. Ella también determina adherencias, que unidas a la oclusión de los linfáticos tienden a obstaculizar la extensión del proceso, ya que forman verdaderas barreras entre el foco inflamatorio y los tejidos normales de vecindad. Tales factores tienden a la fijación del agente causal evitando su progresión y dilusión.

§  La hiperplasia hística o aumento en número de los elementos que constituyen los tejidos es otro hecho que aparece en esta etapa de la inflamación. El mismo agente irritativo que desencadenó la inflamación, al disminuir su agresividad como resultado de los mecanismos defensivos antes expuestos, se torna ahora en estimulante del desarrollo celular, dando lugar a la hiperplasia conectiva y vascular que son las que fundamentalmente intervienen. Ella forma parte del mecanismo de la reparación hística que luego estudiaremos, pero que aquí la consideramos solamente en sus estadíos iniciales como factor importante en la limitación de estos procesos.

A tales cambios celulares, leucocitarios y microbianos que muestran su máximo desarrollo hacia el centro del proceso, se unen los líquidos producidos por la exudación y la licuefacción de los tejidos necrosados como consecuencia de la acción de los fermentos proteolíticos. De esta manera se constituye el pus, que es una mezcla de necrosis licuada, plasma extravasado, elementos celulares, leucocitos y microbios vivos o muertos.

El pus tiene color variable, caso siempre es amarillo, rara vez azulado (bacilo piociánico) ó achocolatado (amebiano); aunque frecuentemente es inodoro, puede presentarse olores muy distintos, siempre relacionados, al igual que el color, con el agente bacteriano que le dio origen y con el grado de necrosis existente. Puede ser fétido, fecaloideo, pútrido, nauseabundo; a veces es fluido, otras cremosa, mal ligado, grumoso, etc. No coagula debido a los fermentos leucocitarios. Su reacción es alcalina. Microscópicamente suele mostrar dentro de su estructura amoría los elementos celulares, leucocitarios y bacterias vivas o muertas que intervienen en su formación. Dicho pus, como acabamos de señalar, ocupa habitualmente el centro del proceso.

Una vez constituido el absceso, el organismo puede resolver su situación creada mediante dos mecanismos: la reabsorción o el drenaje al exterior.

Reabsorción: Mediante la vía hemática o linfática el organismo es capaz de ir reabsorbiendo los productos necróticos licuados (pus) valiéndose para ello en esta etapa del proceso, principalmente de las células emigrantes, los macrófagos y demás elementos del sistema reticuloendotelial.

Drenaje: A veces, por condiciones especiales de situación superficial o cercana a un conducto que comunica al exterior, un absceso puede abrirse espontáneamente vaciando su contenido y obtenerse de este modo la curación. Los tejidos situados entre la colección purulenta y el exterior sufren los cambios inflamatorios agudos que hemos descrito, sirviendo da vía a través de la cual se produce la evaciación del foco purulento.

Si por el contrario, los mecanismos antes señalados no son capaces de limitar la difusión del pus, éste podrá propagarse por continuidad o contigüidad, dando lugar en este caso al flemón difuso o celulitis. Más adelante tendremos la oportunidad de estudiar estos procesos.

ABSCESO DENTOALVEOLAR

Las infecciones de la cavidad bucal son con mayor frecuencia el resultado del deterioro que provoca la caries con exposición de la pulpa dental o el resultado de la higiene bucal descuidada o inadecuada o complicaciones asociadas de enfermedades periodontales. La infección también puede aparecer como complicación de procedimientos quirúrgicos, traumatismo, enfermedades de glándulas salivales u obstrucción de conductos salivales

Absceso dentoalveolar:

En un paciente portador de caries dentales cuando no se lleva acabo un tratamiento precoz de las mismas, se llega a desarrollar un proceso séptico periapical en el cual el organismo opone una barrera defensiva; circusncribiendo el área afectada dando lugar a multiplicación bacteriana, degradación tisular, formación de pus que al atravesar las estructuras anatómicas vecinas, colecciona por debajo de la piel o de la mucosa.

Etiología

Los gérmenes que habitualmente provocan este proceso son: estafilococo dorado, el blanco, estreptococo alfa hemolitus (viridans) en ciertas circunstancias el bacilo de Eberth, el neumococo, el gonococo, coli bacilo y numerosos anaerobios. Estos  gérmenes penetran a través de una herida que rompe la continuidad de la piel o de las mucosas.

A veces vienen a través de la circulación de la sangre

Patogenia

Una vez que los gérmenes han penetrado dentro de los tejidos se producen insitu, una serie de fenómenos estudiados y que están caracterizados por una intensa vasodilatación con movilización de las células fijas del tejido conectivo y diapédesis de los leucocitos que salen de los vasos capilares.

Se establece una lucha entre estos elementos en la que mueren un gran número de leucocitos cuyos restos van a constituir la mayor parte del pus.

Por la acción de los fermentos se produce la destrucción de los elementos histicos de inmediato contacto con el foco y por esta vía va agrandándose el proceso, extendiéndose a nuevas zonas hasta que las fuerzas defensivas del organismo representada por la movilización de todos sus elementos celulares y humorales, locales y generales, yugulan la infección. Además de este mecanismo que pudiéramos llamar biológico, la naturaleza trata de erradicar el proceso vaciando su contenido al exterior; así cuando el absceso a adquirido algún volumen, alcanza la superficie y entonces la piel adelgazada y mal nutrida por la distención es fácilmente alcanzada por los elementos del pus y se perfora.

Los signos cardinales de la inflamación aguda están presentes: dolor, rubor, tumor, calor e impotencia funcional; e dolor tomo el carácter lancinante o pulsátil muy a menudo sincrónico con el latido del pulso. Al comienzo la piel o la mucosa esta edematosa, roja y caliente, a la presión es muy dolorosa y hace desaparecer el rubor de un modo pasajero, la tumefacción es firma entes de la colección de pus .

Estos síntomas locales evolucionan a la par con un síndrome infeccioso general que se manifiesta por fiebre, cefalea, insomnio, mal olor de la boca, nauseas etc.

 Los dolores pulsátiles del periodo de inicio desaparecen y que en lugar una tensión dolorosa acentuada en la posición de mayor declive la fiebre toma un tipo intermitente, la cefalea, anorexia y malestar general continuo. El paciente se encuentra bastante deprimido.

En el examen de la sangre aparece leucositosis con polimorfonucleosis.

Evolución

En su etapa primaria antes de la colección de pus es posible que la infección local regrese, pero cuando ya se ha constituido el absceso, únicamente con el drenaje del mismo es que puede alcanzar la curación. A la salida de pus los síntomas locales y generales rápidamente ceden. La supuración se agota en pocos días y el tejido de granulación llena la cavidad residual, quedando una cicatriz algo deprimida, como testigo del proceso. Si el absceso se abandona a su solución tiende a abrirse  como hemos señalado, curando por vías naturales, no debemos permitir que suceda esto pues si abandonamos, puede complicarse el absceso con una adenitis y aún con una sepsis general, septicemia o bacteriemia, sobre todo si se trata de enfermos caquéticos o diabéticos, o si la patogenicidad del germen causante es muy agresiva pudiéndole ocasionar la muerte.

Flemón difuso o celulitis

Se conoce con este nombre a la infección aguda del tejido celular sin tendencia a la limitación, que conduce a la necrosis de los elementos afectados. No constituye una enfermedad especial, se trata del mismo proceso que conduce al flemón circunscripto; es producido por los mismos gérmenes, pero dotados de una extraordinaria virulencia, que se desarrollan generalmente en un organismo debilitado. La agresividad de la infección no permite al organismo poner en juego los mecanismos de defensa locales para aislar el foco, no encontrándose por tanto barrera que tienda limitar su extensión ni la formación de pus en sus primeros estadios, de ahí su diseminación por por vía hematógena linfógina y por continuidad. La propagación directa entre las capas faciales es la vía que encontramos más comúnmente en estos procesos odontógeno. En un estado normal los espacios entre estas capas faciales no existen ya que entre estas capas de tejido conectivo compacto hay tejido laxo que es digerido y dilatado  reemplazándose por un proceso infeccioso que queda encerrado dentro de las mismas o a través de áreas perforadas por vasos o nervios; de ahí que según los espacios aponeuróticos por los que pueda propagarse aparezcan infecciones de espacios virtuales como: el espacio mandibular, pterigo-mandibular, bucal temporal, etc.

Etiología

El germen causante en la mayoría de los casos es un estreptococo, sólo o en asociación con otras bacterias, pero el estafilococo dorado, cuando se exalta su virulencia también puede ser el agente patógeno.

Las heridas en el suelo de la boca, los abscesos de origen odontógeno, pueden dar lugar a un flemón difuso o celulitis como la angina de Ludwing, cuando se trata del suelo de la boca o por una infección odontógena dar lugar a una trombosis del seno cavernoso que si no se trata a tiempo le ocasiona la muerte al enfermo, cuando se trata de pacientes predispuestos por el agotamiento, desnutrición, diabetes, y la virulencia del germen cuando es muy agresivo.

Sintomatología

Después de un corto período, prodrómico caracterizado por síntomas generales discretos y por un aumento de volumen de la región afectada, con edema, enrojecimiento y dolor se inicia un cuadro de sepsis grave, caracterizado por escalofríos intensos con la elevación de la temperatura a 40 y 41 grados centígrados, estado delirante, insomnio, disnea, taquicardia, pudiendo llegar al compromiso respiratorio. A la palpación el proceso entonces es firme, caliente y doloroso.

En los días siguientes. Y correspondiendo al periodo de fusión purulenta la tensión local disminuye, así como la dureza atenuándose los síntomas aunque el estado general persiste grave. La piel o la mucosa se decola, se esfacela dando la salida de pus.

En los casos de pacientes con esta sintomatología tan severa se aconseja su hospitalización debiendo remitirse a un servicio de Cirugía Maxilofacial.

Tratamiento

Los principios del tratamiento, tanto en el absceso dentoalveolar como en la celulitis facial odontógena deben ir encaminados a :

1) Permitir que los elementos defensivos naturales del organismo actúen contrarrestando la infección.

2) Ayudar a la localización del proceso inflamatorio y la información de una cavidad abcsesal

3) Mantener un nivel terapéutico en la sangre adecuado para permitir que lleguen con mayor eficacia los antibióticos al sito de la infección, inhibirla y prevenir su diseminación por vía hematógena.

Antibioticoterapia

La Penicilina por vía intramuscular o una endovenosa según la intensidad del proceso como antibiótico de elección dado el agente etiológico de estas afecciones.

FISIOTERAPIA

Terapéutica del calor

La inflamación es una respuesta del organismo a los traumas y una línea de defensa primordial para combatir la invasión bacteriana y la infección. Los leucocitos son los elementos importantes en esta línea de defensa, mientras que los macrófagos, linfa y exudados inflamatorios, son los refuerzos secundarios.

Terapéutica del calor

La inflamaciones una respuesta del organismo a los traumas y una línea de defensa primordial para combatir la invasión bacteriana y la infección. Los leucocitos son los elementos importantes en esta línea de defensa, mientras que los macrófagos, linfa y exudados inflamatorios, son los refuerzos secundarios.

Las aplicaciones de calor aumentan la circulación de la sangre por los vasos capilares, produciendo hiperemia en la zona, se aflojan los tejidos y ayudan en la absorción localizando la infección y apresuran la normalización de la herida.

Si se registra necrosis inflamatoria, no hay procesos más rápidos para liberarse de los tejidos muertos que la liquefacción supurativa y la eliminación del pus por incisión quirúrgica y drenaje.

En nuestro medio, el calor nos es muy útil, lo usamos a menudo en las inflamaciones tanto agudas como crónicas y la manera de utilizarlo es: en formas de paños calientes o bolsas bien calientes sobre la zona afectada y al mismo tiempo por dentro de la boca utilizamos en soluciones antisépticas tan calientes como pueda soportarlo el paciente.

Empleo del frío en los procesos inflamatorios no infecciosos

La terapia del frío se usa comúnmente por medio del bolsas de hielo, paños fríos o hielo picado expuesto en una toalla. La aplicación debe ser intermitente y por períodos no mayores de 15 min. Ya que puede constituir una congelación que nos puede llevar a una necrosis o a la gangrena.

Si a las 24 h de estarse aplicando frío, el paciente no se siente mejor, debe suspenderlo y empezar a aplicarse calor.

Hay que tener la precaución de colocar, una fuente o escudilla debajo de la mandíbula del lado donde se hace la incisión y el drenaje, con el fin de que no se manche al paciente si se trata de un absceso fuera de la boca, una vez realizada esta operación colocamos un drenaje en la zona que puede ser una gasa yodoformada, o con otro antiséptico, o un drenaje de goma. Se procede a colocar el apósito y sellarlo.

Es conveniente recordar que la colección purulenta debe salir de los tejidos totalmente porque algunas  a veces para obtener buenos resultados tenemos que hacer una fuerte presión con los dedos alrededor y sobre la zona inflamada.

El drenaje debe retirarse a las veinticuatro horas de colocado, o al menos algunas veces movilizarlo. Cuando se retira el drenaje se le debe poner encima de la herida un apósito por lo menos durante veinticuatro horas. En caso de que se trate del drenaje de una afección purulenta fuera de la boca.